اگرچه بتاهیستین یا بتاسرک رایجترین داروی تجویز شده برای سرگیجه است، اما در مورد اثربخشی آن و همچنین مکانیسم عمل اعلام شدهاش اختلاف نظرهای زیادی وجود دارد. مطالعات معتبری وجود دارد که نشان داده است که این دارو در بیماری منییر هیچ تفاوتی با دارونما ندارد. این دارو اغلب به عنوان یک محرک دهلیزی تبلیغ میشود، اما شواهد علمی نشان میدهد که یک سرکوبکننده دهلیزی است. همچنین خیلی مشخص نیست که آیا آنتاگونیست گیرنده H3 است، همانطور که اکثر متون تبلیغاتی نشان میدهند، یا اینکه آگونیست معکوس گیرندههای H3 است. به دلیل دادههای ناکافی در مورد اثربخشی آن در بیماری منییر، بتاهیستین توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تأیید نشده است. نقش بسیار تبلیغشدهی بتاهیستین در افزایش انتقال هیستامینرژیک و در نتیجه القای برانگیختگی، اگرچه از برخی جهات در بازیابی تعادل پس از وستیبولوپاتی محیطی مفید است، اما هنوز بدون مشکلات سیستمیک نیست و مزایا و معایب تحریک هیستامینرژیک در مغز باید قبل از استفاده در عمل بالینی، با مطالعات بالینی بیشتری در انسان ارزیابی شود. تأثیر افزایش جریان خون به حلزون گوش و لابیرنت دهلیزی و «متعادلسازی مجدد هستههای دهلیزی» (همانطور که در برخی مقالات ادعا شده است) و اینکه آیا آنها واقعاً برای بیمار مبتلا به سرگیجه در دوزهای درمانی مفید هستند یا خیر، موضوعات بسیار بحثبرانگیزی هستند.
مکانیسم اثر بتاهیستین ( Betahistine ) در سرگیجه به طور کلی و به طور خاص در بیماری منییر بسیار گیجکننده است و مسائل حدسی و فرضی، اگر نگوییم بحثبرانگیز، بسیار زیادی در این زمینه وجود دارد که نیاز به بررسی دقیق دارد. در مجموع، به نظر میرسد بتاهیستین دارویی است که بیش از حد در مورد آن اغراق شده است و پزشکان باید قبل از استفاده از آن در عمل بالینی، منابع علمی موجود را بررسی کرده و در مورد اثربخشی و مکانیسم اثر آن متقاعد شوند. این مقاله مروری برخی از مسائل بحثبرانگیز را مطرح میکند و منابع علمی مرتبط را برای پزشکان بررسی میکند تا آنها را تجزیه و تحلیل کرده و سپس در مورد استفاده بالینی آن تصمیم نهایی را بگیرند.
نقش افزایش برانگیختگی و تسریع جبران دهلیزی
ادعا میشود که بتاهیستین برانگیختگی را افزایش داده و جبران دهلیزی را تسریع میکند، زیرا در مورد اهمیت جبران دهلیزی یا وستیبولار در بیماران مبتلا به سرگیجه، به ویژه آنهایی که منشأ محیطی دارند، اتفاق نظر وجود دارد. با این حال، این عملکرد بتاهیستین در حیوانات آزمایشگاهی (گربهها) در دوزهای بالا (100 میلیگرم بر کیلوگرم در مقابل دوز انسانی 24 میلیگرم در روز معادل 0.4 میلیگرم بر کیلوگرم در یک فرد 60 کیلوگرمی) نشان داده شده است. گفته میشود مکانیسم جبران از طریق "متعادلسازی مجدد هستههای دهلیزی" و القای برانگیختگی است.
درک این موضوع دشوار است که چگونه یک دارو میتواند تعادل مجدد هسته دهلیزی را بهبود بخشد، در حالی که فقط در بیماری منیر (یا حتی در موارد دیگر سرگیجه) استفاده میشود و نه در هیچ بیماری دیگری که نیاز به سازگاری سیستم عصبی مرکزی دارد.
مسئله ایجاد برانگیختگی بدون شک یک اثر بسیار مطلوب است، زیرا عکس این قضیه صادق است؛ یعنی خوابآلودگی و افسردگی سیستم عصبی مرکزی جبران دهلیزی مرکزی را به خطر میاندازند. با این حال، داروهایی مانند کافئین، پرکاربردترین ترکیب روانگردان که با مسدود کردن گیرندههای آدنوزین A2A (A2ARs) در مغز، بیداری را افزایش میدهد و احتمالاً بر هسته اکومبنس تأثیر میگذارد، باید این هدف را بسیار بهتر انجام دهند. با این حال، به طور طبیعی انتظار میرود داروهایی که بیداری را افزایش میدهند، در دوزهایی که معمولاً تجویز میشوند، باعث بیخوابی شوند که مشخص نیست ناشی از بتاهیستین باشد. بنابراین، در اینجا نیز این اثر پیشنهادی بتاهیستین حداقل در دوزهای درمانی توصیه شده، مورد تردید است.
اثربخشی بتاهیستین؟!!
بتاهیستین یا بتاسرک، یک آنالوگ ساختاری هیستامین، امروزه یکی از داروهای ضد سرگیجه است که بیشترین تجویز را دارد، اگرچه شواهد علمی معتبر کافی به نفع آن وجود ندارد. احتمالاً بازاریابی تهاجمی و برخی تبلیغات غیرعلمی ممکن است آن را به وضعیت فعلیاش رسانده باشد. از این رو، یک تحلیل علمی کامل ضروری است.
مشکل اصلی بتاهیستین این است که مطالعات معتبر، بزرگ، تصادفی، کنترلشده با دارونما، و چند مرکزی که اثربخشی آن را اثبات کنند، عموماً در دسترس نیستند، در حالی که مطالعات مشاهدهای و کمکیفیتتر (عمدتاً کلاس 3) نتایج متناقضی را نشان دادهاند و در مورد اثربخشی بالینی آن تردید ایجاد کردهاند.
این دارو با آرامبخشی لابیرنت دهلیزی، تسکین علائم را فراهم میکند و احتمالاً تنها داروی ضد سرگیجه غیرآرامبخش بدون هیچ گونه اثرات آنتیکولینرژیک و آنتیدوپامینرژیک است. این یک سرکوبکنندهی سیستم دهلیزی است که باعث تضعیف سیستم عصبی مرکزی (CNS) نمیشود. اگرچه اغلب به صورت تجاری به عنوان یک محرک دهلیزی تبلیغ میشود، اما طبق دادههای علمی اینطور نیست؛ در واقع یک سرکوبکنندهی سیستم دهلیزی است.
برای تشخیص دقیق علت سرگیجه با تست های VNG و vHIT و درمان آن می توانید به کلینیک تخصصی سرگیجه و تعادل اسپین خرم آباد مراجعه کنید. جهت نوبت دهی با شماره 09168775699 تماس حاصل فرمایید.
نقش بتاهیستین در سرگیجه
دیدگاههای متناقض زیادی در مورد مکانیسم عمل (مهارکننده دهلیزی یا محرک دهلیزی؟)، اثربخشی بالینی آن (یعنی اینکه آیا دارونما است یا اثر دارویی/دارویی دارد) وجود دارد.
و اینکه آیا این دارو فقط برای بیماری منییر است یا برای تسکین علائم برای هر نوع سرگیجه و غیره. این مقاله تلاشی برای بررسی برخی از منابع منتشر شده در مورد بتاهیستین و ایجاد اجماع در مورد وضعیت آن به عنوان یک عامل دارویی-درمانی در مدیریت سرگیجه است. هر دارویی که برای سرگیجه استفاده میشود باید یک یا چند مورد از اهداف زیر را برآورده کند. این دارو باید یا برای (1) درمان علامتی باشد، یعنی علائم سرگیجه را صرف نظر از علت آن بهبود بخشد، یا (2) درمانی خاص برای برخی بیماریها باشد که به صورت سرگیجه بروز میکند، یعنی آسیبشناسی بیماری زمینهای را که سرگیجه علامت اصلی آن است، درمان یا معکوس کند، یا (3) دارویی برای پیشگیری از سرگیجه باشد، یعنی از عود بیماری که باعث سرگیجه مکرر میشود، جلوگیری یا آن را کاهش دهد. اگرچه بتاهیستین اغلب به عنوان دارویی در نظر گرفته میشود که هر سه هدف را برآورده میکند، اما شواهد علمی معتبری به نفع آن وجود ندارد.
برخی از مسائل بحثبرانگیز در مورد بتاهیستین
مکانیسم عملکرد گزارششده بتاهیستین در مقالات علمی یکسان نیست و منجر به سردرگمی در درک اثرات دارویی واقعی آن میشود. از این رو، اگرچه این دارو فروش بسیار خوبی دارد، اما واقعیت این است که اکثر پزشکان آن را بدون درک نحوه عملکرد آن تجویز میکنند و احتمالاً تحت تأثیر استراتژیهای بازاریابی قوی و تهاجمی و تبلیغات مغرضانه قرار میگیرند.
بتاهیستین یک سرکوبکننده سیستم دهلیزی است و از این رو وقتی پس از حمله دهلیزی استفاده شود، تداخلات حسی در سیستم دهلیزی را کاهش میدهد. از این رو، مانند سایر آرامبخشهای دهلیزی، استفاده از آن باید حداکثر به 3 تا 5 روز محدود شود. بتاهیستین به عنوان یک سرکوبکننده سیستم دهلیزی، با کاهش ورودی دهلیزی، سیستم وستیبولار را سرکوب میکند و در نتیجه جبران وستیبولار را به تأخیر میاندازد. با این حال، از آنجایی که بتاهیستین نه یک داروی تضعیفکننده سیستم عصبی مرکزی است و نه یک داروی آنتیکولینرژیک، انتظار میرود که آسیب یا مانعی که برای جبران دهلیزی ناشی از آن ایجاد میشود، در مقایسه با سایر داروهای ضد سرگیجه بسیار کمتر باشد.
اثر آگونیستی هیستامین (H1) که با افزایش جریان خون به مغز و گوش داخلی با بتاهیستین بسیار تبلیغ میشود، بسیار ضعیف است، زیرا این اثر فقط در سطوح بسیار بالاتر از دوز درمانی طبق مطالعات مختلف مشاهده شده است. همچنین، نقش هیپوکسی در مغز یا گوش داخلی و کاهش خونرسانی گوش داخلی در پاتوفیزیولوژی سرگیجه محیطی (به ویژه هنگامی که یک طرفه است) بسیار سوال برانگیز است زیرا سرگیجه، به طور کلی، به دلیل کاهش جریان خون در گوش داخلی ایجاد نمیشود. بنابراین، اینکه آیا افزایش جریان خون گوش داخلی (اگر اصلاً فایدهای داشته باشد، در دوز درمانی توصیه شده) از نظر بالینی برای بیمار مبتلا به سرگیجه مفید است یا خیر، بسیار مشکوک و احتمالاً بیاهمیت است. بتاهیستین از نظر دارویی فقط برای بیماری منییر توسط اکثر نهادهای نظارتی داروشناسی یا پزشکی تأیید شده است، اما به طور جهانی برای سایر علل سرگیجه نیز استفاده و تبلیغ میشود، یعنی به عنوان یک داروی ضد سرگیجه عمومی. این داروی مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) نیست زیرا شواهد کافی برای هرگونه اثر مفید وجود ندارد. بیش از 50 سال پیش، بتاهیستین توسط FDA برای فروش در ایالات متحده تأیید شد، اما این تأیید پس از 5 سال به دلیل عدم وجود شواهد برای اثربخشی آن و به این دلیل که گزارش اصلی اثربخشی آن حاوی نقصها و اطلاعات نادرست بود، لغو شد.
دوز بتاهیستین (۲۴ تا ۹۰۰ میلیگرم در روز) بسیار متغیر است و در بیماران مبتلا به بیماری منیر، دوز باید تنظیم شود. این امر منجر به سردرگمی در ذهن پزشکان میشود، زیرا بدون دوز مشخص، استفاده از دارو دشوار میشود زیرا پزشکان باید دوزهای تدریجی افزایشی را امتحان کنند. معمولاً دارویی با دوز ثابت یا با محدوده دوز محدود به دلیل سهولت استفاده ترجیح داده میشود. اگرچه دوز تایید شده دارویی تنها ۴۸ میلیگرم در روز است، بسیاری از بیماران، اگر نگوییم اکثر آنها، به ویژه بیماران مبتلا به بیماری منیر، برای هرگونه مزیت بالینی قابل مشاهده با این دوز، به دوزهای بسیار بالاتری نیاز دارند. اکثر بیماریهایی که با سرگیجه تظاهر میکنند، به ویژه بیماری منیر، دارای مراحل افزایش و کاهش و دورههای بهبودی و درمان طبیعی هستند. از این رو، نمیتوان ارزیابی کرد که آیا یک دوره بهبودی در واقع به دلیل داروی مورد استفاده است یا به دلیل سیر طبیعی بیماری. مطالعات مشاهدهای بتاهیستین در بیماری منییر بر روی تعداد کمی از بیماران در یک کلینیک گوش و حلق و بینی عمومی یا کلینیک مغز و اعصاب OPD (که بسیاری از آنها مطالعاتی هستند که توسط بازاریابان دارو حمایت مالی میشوند) که در مقالات فراوان هستند، اساساً مراحل بهبودی طبیعی را شرح میدهند، زیرا این مرحله شایعتر از مراحل تشدید حاد است. هیچ یک از این مطالعات، مطالعات معتبر علمی کلاس A نیستند.
بنابراین، بتاهیستین در بسیاری از مطالعات بالینی، حتی در دوزهای سه برابر دوز تایید شده، بهتر از دارونما نشان داده نشده است. از این رو، اثربخشی بالینی آن در بهترین حالت همچنان مورد سوال است. حتی بررسی کوکران (2001) نیز شواهد کافی مبنی بر اثرات مفید قطعی بتاهیستین در بیماری منییر پیدا نکرد.
نقش دارویی بتاهیستین
نقش به عنوان یک آرامبخش یا سرکوبکننده دهلیزی
مقالهای در مورد بتاهیستین توسط بوتا و همکارانش نشان میدهد که بتاهیستین
و متابولیت اصلی آن، آمینواتیل پیریدین، میزان تخلیه در حالت استراحت از آمپول مجاری نیمدایرهای را کاهش میدهند، بنابراین یک اثر سرکوبکننده دهلیزی ایجاد میکنند و در نتیجه منجر به تسکین علائم سرگیجه میشوند. مقالات بسیار دیگری نیز وجود دارند که فرضیه میدهند بتاهیستین یک سرکوبکننده دهلیزی یا یک آرامبخش دهلیزی است زیرا میزان تخلیه در لابیرنت دهلیزی و هستههای دهلیزی را کاهش میدهد. تیمرمن10، لاکور3 و حتی دفترچه راهنمای محصول SERC (بتاهیستین) شرکت ابوت که میتوانستم به وضوح دریافت کنم، بیان میکنند که بتاهیستین یک سرکوبکننده دهلیزی است. لاکور اظهار داشته است که این دارو ورودی دهلیزی را کاهش میدهد، و تیمرمن اظهار داشته است که بتاهیستین باعث مهار فعالیت در هستههای دهلیزی میشود، که هر دو به این معنی است که این دارو یک سرکوبکننده دهلیزی است.
نقش افزایش جریان خون در گوش داخلی
بتاهیستین یا بتاسرک به عنوان یک داروی ضد سرگیجه با این منطق تبلیغ میشود که جریان خون به مغز و گوش داخلی را افزایش میدهد، که توسط دو مکانیسم پیشنهاد شده است:
1. با یک اثر آگونیستی با واسطه گیرنده H1، باعث گشاد شدن عروق میشود5؛ با این حال، اثر آگونیستی گیرنده H1 بتاهیستین بسیار ضعیف است.
از این رو، اینکه آیا این اصلاً پیامد بالینی در دوز درمانی توصیه شده دارد یا خیر، جای سوال دارد زیرا این اثر در مطالعات حیوانی در دوزهای بسیار بالا - بسیار بالاتر از دوز درمانی در انسان - نشان داده شده است. بیمناسبت نیست که در اینجا ذکر شود که اثر آنتاگونیستی H3 بتاهیستین احتمالاً اثر اگنوستیک H1 بتاهیستین را از طریق مکانیسم پیچیدهای تقویت میکند و بنابراین ممکن است به طور غیرمستقیم اثر اگنوستیک H1، یعنی افزایش گردش خون ریز توسط بتاهیستین، علیرغم اثر بسیار ضعیف بتاهیستین بر گیرندههای H1، حاصل شود.
2. بتاهیستین به دلیل اثر آنتاگونیستی H3 یا به اصطلاح اثر آگونیستی معکوس (?)، آزادسازی هیستامین از انتهای اعصاب هیستامینرژیک را افزایش میدهد. فرض بر این است که این هیستامین گیرندههای H1 را تحریک میکند و در نتیجه اثرات گشادکنندگی عروق در گوش داخلی ایجاد میکند.5
با این حال، چنین عملکردی از بتاهیستین به راحتی قابل درک و پذیرش منطقی نیست، زیرا افزایش فقط جریان خون حلزون گوش بدون افزایش جریان خون در سایر اندامها دشوار است.4 درک این موضوع که چه چیزی از نظر آناتومیکی و فیزیولوژیکی در حلزون گوش بسیار منحصر به فرد است، دشوار است که بتاهیستین جریان خون را فقط در حلزون گوش (یا در گوش داخلی) افزایش میدهد اما در سایر اندامها افزایش نمیدهد. علاوه بر این، مسائل سوالبرانگیز دیگری نیز وجود دارد که در اینجا مطرح میشوند، مانند (1) هیچ مدرک علمی وجود ندارد که نشان دهد همه سرگیجههای محیطی از جمله بیماری منییر در درجه اول ناشی از افت خونرسانی گوش داخلی است و (2) حتی اگر افزایش جریان خون در توقف سرگیجه مفید باشد، سایر عواملی که به افزایش جریان خون معروف هستند، مانند آسپرین، کلوپیدوگرل و زانتین نیکوتینات، باید به همان اندازه، اگر نه بیشتر، در افزایش جریان خون و تقویت گردش خون ریز و عواملی که گردش خون را مهار میکنند، مؤثر باشند.
مطالعات روی حیوانات آزمایشگاهی، دخالت سیستم هیستامینرژیک در حلقه دهلیزی-هیپوتالاموس-دهلیزی را نشان داده است و محققان نقش احتمالی بتاهیستین را در ایجاد برانگیختگی که جبران دهلیزی را تقویت میکند و در کنترل پاسخ دهلیزی پس از حمله دهلیزی، فرضیهسازی کردهاند.
گزارشها حاکی از آن است که ثبتهای الکتروفیزیولوژیکی نشان دادهاند که تحریک یکطرفه و دوطرفه لابیرنت - که در آن فعالیت نامتقارن هستههای دهلیزی وجود دارد - (همانطور که پس از ضایعه دهلیزی محیطی اتفاق میافتد) باعث افزایش آزادسازی هیستامین در هستههای دهلیزی و ساختارهای مرتبط (هستههای زیتونی تحتانی، اتونومیک) و توبرومامیلیاری هیپوتالاموس خلفی (بخشی از مغز که در ایجاد برانگیختگی نقش دارد) در موشهای سالم میشود.12-15 این ممکن است پیامدهای درمانی داشته باشد و اگر در دوزهای درمانی توصیهشده بتاهیستین باعث برانگیختگی در انسان شود، یک اقدام درمانی مطلوب است. با این حال، در حال حاضر این یافتههای تجربی همگی مبتنی بر مطالعات حیوانی هستند و احتمالاً فقط در سطح آزمایشگاهی در حال حاضر موجودند.
بخش زیادی از آن فرضی است و تعمیم آن به انسان در این مرحله با توجه به دانش فعلی ممکن است محتاطانه نباشد. هیچ مطالعه انسانی مرتبطی که نویسندگان به آن برخورده باشند، وجود ندارد و هیچ نشانهای نیز وجود ندارد که آیا اثر تحریک هیستامینرژیک در دوز درمانی توصیه شده بتاهیستین در انسان رخ میدهد یا خیر. مکانیسم واقعی بتاهیستین که نشان دهنده اثر مفید آن در بازیابی تعادل در انسان از طریق اثر بتاهیستین در حلقه دهلیزی-هیپوتالاموس-دهلیزی است، اساساً در حال حاضر حدسی است. قبل از اینکه از این جنبه برای افزایش بتاهیستین در انسان استفاده شود، باید به طور قطعی مشخص شود که آیا در دوز درمانی بتاهیستین در انسان، اثر مثبتی چه در برانگیختگی و چه در بازیابی دهلیزی (یا در واقع "کنترل پاسخ دهلیزی") از طریق دخالت سیستم هیستامینرژیک در حلقه دهلیزی-هیپوتالاموس-دهلیزی ایجاد میشود یا خیر. اثرات هیستامین در مغز به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. خوانندگان علاقهمند به مقالهای از پاسانی و همکاران ارجاع داده میشوند. در این مقاله آمده است که «هیستامین مغز باعث افزایش هوشیاری و هماهنگی رفتارها و عملکردهای هموستاتیک مختلف میشود. شواهد اخیر نشان میدهد که سیگنالدهی غیرطبیعی هیستامین در مغز ممکن است عامل کلیدی در رفتارهای اعتیادآور و بیماریهای دژنراتیو مانند پارکینسون و اماس نیز باشد.»
همچنین گزارش شده است که تحریک هیستامینرژیک در پاسخهای اشتهاآور و پیشبینیکننده غذا و در مصرف غذا نیز نقش دارد و پیشنهاد شده است که ممکن است نقش مهمی در اشتهای غیرطبیعی نه تنها برای غذا، بلکه برای مصرف الکل و مواد مخدر نیز داشته باشد. بنابراین، تحریک سیستم هیستامینرژیک در مغز بسیار بیشتر از این است و به سادگی افزایش برانگیختگی و با تعمیم منطق و در نتیجه تحریک جبران دهلیزی نیست. مسیرهای جدید باید با احتیاط بسیار زیادی پیموده شوند، به خصوص در حوزه پزشکی. پزشکان باید بسیار تیزبین باشند و تحت تأثیر یک جمله تک خطی که از یک مقاله علمی (اغلب خارج از متن) توسط یک شرکت داروسازی برای تبلیغ بتاهیستین یا هر داروی دیگری گرفته شده است، قرار نگیرند. درست است که تحریک سیستم هیستامینرژیک در مغز باعث بیداری میشود، اما آیا این باید دلیل کافی برای امتحان کردن آن در همه بیماران مبتلا به سرگیجه باشد، با توجه به اینکه اثرات سیستمیک آن بسیار قابل بحث است و ممکن است برای سلامت عمومی بیمار و اهداف درمانی پزشک مفید نباشد؟
دارو یا دارونما؟
مطالعات بالینی که اثربخشی بتاهیستین را در بیماری منیر ارزیابی کردهاند، برتری آن را نسبت به دارونما نشان ندادهاند. کارآزمایی BEMED (درمان پزشکی بیماری منیر با بتاهیستین) یک کارآزمایی چند مرکزی، دوسوکور، تصادفی و کنترلشده با دارونما بود و در ژانویه 2016 در مجله پزشکی بریتانیا منتشر شد. نتایج این کارآزمایی نشان داد که میزان بروز حملات مربوط به بیماری منیر بین سه گروه درمانی تفاوتی نداشت: (1) دوز پایین بتاهیستین 48 میلیگرم در روز، (2) دوز بالای بتاهیستین 144 میلیگرم در روز، و (3) دارونما (p = 0.759). این مطالعه نشان داد که دارونما حتی در دوزهای بسیار بالای بتاهیستین در بیماری منیر، حتی پس از 9 ماه درمان، همان اثر بتاهیستین را دارد. این یک مدرک معتبر در مورد عدم اثربخشی بالینی بتاهیستین در بیماری منییر است.1
یک بررسی کاکرین که در سال 20016 منتشر شد، شامل یک بررسی سیستماتیک از هفت کارآزمایی تصادفی کنترلشده منتخب (شامل 242 بیمار) بود که با بتاهیستین در مقابل دارونما در بیماری منیر درمان شده بودند. این بررسی نتیجه گرفت که دادههای کافی در مورد اثربخشی بتاهیستین در بیماری منیر وجود ندارد.
نتایج چندین مطالعه دیگر نیز این یافتهها را تأیید میکند که اثربخشی بتاهیستین در بیماری منیر مورد تردید است. یک مطالعه، فواید بالینی و عوارض جانبی دوزهای بالای بتاهیستین (288-480 میلیگرم در روز) را در بیماران مبتلا به بیماری منیر شدید ارزیابی کرد. مشاهده شد که این دارو فقط در دوزهای بالا مؤثر است. این بدان معناست که اگر از قرصهای 16 میلیگرمی استفاده شود، 18 تا 30 قرص بتاهیستین در روز مورد نیاز است که چندان عملی نیست زیرا رعایت رژیم غذایی برای بسیاری از بیماران مشکلساز خواهد بود. برخی از مقالات دوزهای بالاتری را توصیه میکنند که حتی برای آنها ۵۰ یا ۶۰ قرص در روز مورد نیاز است. ذکر این نکته در اینجا بیربط نیست که اکنون تلاش میشود یک ماده شیمیایی با بتاهیستین ترکیب شود تا فراهمی زیستی آن بهبود یابد، به طوری که دوزهای کمتر مؤثر باشند، اما این نیز اکنون در مرحله تجربی امکانپذیر است.